Bolile cardiovasculare rămân principala cauză de mortalitate la nivel global, în ciuda progreselor uriașe în cardiologie, medicamente, imagistică și screening.
Timp de decenii, bolile cardiovasculare au fost explicate printr-o schemă elegantă și simplă: colesterolul crește → se formează placă de aterom → apare infarctul sau AVC-ul.
Și, deși această poveste rămâne adevărată, ea este incompletă.
În 2026, știm că vasele de sânge nu „îmbătrânesc” doar din cauza lipidelor. Ele sunt influențate profund de inflamație, de sistemul imunitar și – poate cel mai surprinzător – de bacteriile care trăiesc în intestinul nostru.
Microbiomul intestinal nu este un detaliu exotic al digestiei. Este un „organ” metabolic care produce sute de molecule ce ajung zilnic în sânge și interacționează direct cu endoteliul, plăcile de aterom și trombocitele.
Ateroscleroza începe mai devreme decât credem
Un studiu major (PESA – cohortă mare de adulți asimptomatici, 40–54 ani) a arătat că majoritatea adulților aparent sănătoși între 40 și 54 de ani au deja semne de ateroscleroză subclinică.
Adică placa de aterom există, doar că nu produce încă simptome.
Asta explică de ce vedem tot mai des infarcte „neașteptate” la oameni cu analize rezonabile. LDL-ul lor nu este extrem, glicemia este ok, dar boala vasculară tot apare.
De ce?
Pentru că ateroscleroza nu este doar o problemă de colesterol. Este o boală inflamatorie cronică — iar inflamația este, în mare parte, alimentată din intestin.
Cum se schimbă microbiomul în bolile cardiovasculare
Când oamenii de știință compară microbiomul persoanelor cu boală coronariană, AVC sau insuficiență cardiacă cu cel al persoanelor sănătoase, apare un tipar extrem de consistent. Nu este vorba doar de „mai puține bacterii bune”. Este o schimbare de ecosistem.
La persoanele cu boală cardiovasculară se observă deseori:
- scăderea bacteriilor care produc butirat și repară mucoasa intestinală
- creșterea bacteriilor care produc endotoxine și metaboliți inflamatori
- pierderea diversității funcționale, chiar dacă numărul de specii pare normal
Cu alte cuvinte, intestinul trece de la un sistem care poate proteja vasele de sânge la unul care poate provoca iritație.
Bacterii precum specii Faecalibacterium, Roseburia, Subdoligranulum, Butyricicoccus, importante pentru producția de butirat și pentru reglarea inflamației, tind să scadă.
În schimb, se înmulțesc specii Enterobacteriaceae, Streptococcus, Enterococcus, Desulfovibrio, producătoare de endotoxine și metaboliți pro-aterogeni și pro-trombogeni.
Acestea sunt cele mai dese semnături ale disbiozei asociate bolilor cardiovasculare
De ce contează atât de mult metaboliții microbieni
Bacteriile nu fac rău numai prin prezența lor, ci mai mult prin ce eliberează în sânge. În ultimii ani au fost identificați câțiva metaboliți care leagă direct intestinul de inimă și artere.
Descoperirea din Nature (CNIC, 2025): Imidazole propionate (ImP) – un metabolit microbian care poate “aprinde” placa
În 2025, un studiu publicat în Nature a arătat că ImP, un metabolit produs din histidină de anumite bacterii, este unul dintre cei mai importanți promotori ai aterosclerozei.
Niveluri mari de ImP se găsesc la persoane cu:
- plăci instabile
- boală coronariană
- diabet și insuficiență cardiacă
ImP activează sistemul imunitar în pereții arterelor și accelerează formarea plăcii. În modele animale, ImP singur este suficient să producă ateroscleroză — chiar fără colesterol mare.
Aceasta schimbă complet paradigma: nu mai vorbim doar despre „factori de risc”, ci despre molecule microbiene care atacă direct vasele de sânge.
TMAO și PAG – axa trombozei
Alți doi metaboliți microbieni importanți sunt ((Trimetilamină N-oxid) TMAO și phenylacetylglutamine (PAG).
Ei nu doar cresc riscul de ateroscleroză, ci fac sângele mai „lipicios” prin activarea trombocitelor, ducând la creșterea riscului de cheaguri, infarct și AVC.
Cu alte cuvinte, microbiota intestinală poate contribui nu doar la crearea plăcii, ci și la a o face mai probabil să se rupă și să producă un eveniment fatal.
Ce pierdem când pierdem bacteriile bune
În același timp, când bacteriile producătoare de butirat dispar, pierdem un sistem de protecție esențial:
- SCFA reduc inflamația
- întăresc bariera intestinală
- protejează endoteliul
- ajută la reglarea tensiunii
La pacienții cardiovasculari, aceste semnale sunt slabe. Intestinul devine permeabil, endotoxinele intră în sânge, iar vasele sunt expuse zilnic la un „duș” inflamator.
Aceasta se numește deseori „endotoxemie metabolică” și este un factor contribuitor important în ceea ce privește apariția aterosclerozei.
Dieta: de ce apare “Dieta mediteraneeană” în discuție
Când vorbim despre dietă, un aspect important este ce fel de microbi hrănim.
Dieta mediteraneană, bogată în fibre, polifenoli, legume, fructe, pește și alimente minim procesate:
- crește producția de butirat
- scade ImP, TMAO și endotoxinele
- stabilizează plăcile
Dieta occidentală:
- favorizează bacterii pro-inflamatorii
- crește metaboliții care atacă vasele
- accelerează boala cardiovasculară
În datele publicate de echipa CNIC, tiparul alimentar de tip mediteranean, bogat în legume, fructe, cereale integrale, pește și alimente minim procesate, este asociat cu niveluri mai scăzute de ImP și cu un profil cardiovascular mai favorabil. În schimb, un tipar alimentar de tip occidental, dominat de alimente ultraprocesate și grăsimi rafinate, se corelează cu niveluri mai ridicate ale acestui metabolit.
(Important: aceste relații sunt de tip asociativ la om, nu încă demonstrat cauzale.)
Întrebarea care doare: poate dieta + microbiomul să vindece placa de aterom?
În practică, obiectivul nu este doar micșorarea plăcii, ci stabilizarea ei. O placă stabilă nu se rupe și nu produce infarct.
Avem dovezi solide că dieta + microbiota pot influența
- inflamația,
- stabilitatea plăcii,
- factorii de risc (lipide, glicemie, tensiune, greutate, endoteliu),
- și (în modele experimentale) mărimea/progresia leziunilor.
Dar „vindecarea” plăcii la om (regres documentat imagistic) e un obiectiv mai complex și, de regulă, apare prin pachete integrate (dietă, mișcare, somn, control metabolic, uneori medicație), nu printr-un singur “hack” de microbiom.
Important: “stabilizarea plăcii” (să nu se rupă) este uneori chiar mai importantă clinic decât “să scadă milimetric” la ecografie.
Testul de microbiom (exclusiv la Synobis Medical): cum îl legăm concret de riscul cardiovascular
În practica de nutriție clinică, problema nu e că “microbiomul contează”, ci că: ai nevoie de un raport care să poată fi tradus în decizii.
La Synobis Medical lucrăm cu testare de microbiom pentru nutriție de precizie, cu interpretare clinică (nu doar “listă de bacterii”).
Ce ne interesează în zona cardiovasculară:
- tipare de disbioză asociate cu inflamație/metabolism
- potențialul de producție de metaboliți (în special axele relevante: SCFA, TMAO, metaboliți proinflamatori – în funcție de raport)
- integritatea barierei intestinale (proxy-uri funcționale, în funcție de raport)
- corelația cu: LDL/ApoB, TG, hsCRP, glicemie/IR, TA, steatoză, status ponderal, simptome GI, etc.
Ce primești concret (adică util, nu “wow, am X bacterie”):
- interpretare pe riscuri funcționale (nu doar listă de bacterii),
- strategii alimentare țintite: fibre (tip & dozaj gradual), polifenoli, omega-3, tipare de mese, timing,
- plan personalizat de pre/pro/simbiotice (dacă e cazul) + monitorizare,
- și recomandare de “ce urmărim” în analize/ simptome (pentru feedback obiectiv).
